Estudio revela cómo se comunican las células para iniciar el cáncer / Study reveals how cells communicate to start cancer

POR EFE – Un estudio del Memorial Sloan Ketterin Cancer Centre (MSKCC) de Nueva York y del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) ha revelado cómo las comunicaciones entre células con la mutación de un gen hacen proliferar el cáncer de páncreas en las fases más primarias del tumor.

El estudio, publicado en la revista Science, arroja luz sobre los acontecimientos celulares tempranos difíciles de estudiar que dan lugar al cáncer de páncreas, uno de los más mortales, para encontrar posibles intervenciones en fases más tempranas de la enfermedad, ya que habitualmente se detecta en estadios avanzados.

Los investigadores del estudio, entre ellos la doctora Direna Alonso-Curbelo del IRB Barcelona, combinaron sofisticados modelos de ratón genéticamente modificados y métodos computacionales avanzados para mapear los distintos estados celulares que conducen al desarrollo del adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), el tipo más común de cáncer de páncreas.

En este tipo de cáncer, así como en el de pulmón y colorrectal, son frecuentes las mutaciones del gen KRAS en la proliferación del tumor, pero estas sólo explican una parte del desarrollo de la enfermedad.

Otros factores externos, como por ejemplo una lesión tisular que provoque una inflamación, modifican también la identidad de las células, para convertirlas en potencialmente cancerosas.

Los investigadores descubrieron que la inflamación potencia la plasticidad, que es la capacidad de las células para desprenderse de su identidad original y adaptarse a una nueva, ya en fase precancerosa.

Estas células mutadas y con plasticidad adquieren, según los autores del estudio, una capacidad de enviar y recibir muchas más señales que una célula normal y estas interacciones impulsan más la progresión del cáncer.

En el cáncer de páncreas, estos cambios empiezan a producirse rápidamente, entre 24 y 48 horas después de un daño tisular, y ocurren de forma predecible.

La investigación puede abrir la puerta a nuevas dianas terapéuticas en un cáncer cuya supervivencia a los cinco años ha ido aumentando pero sigue siendo baja, del 12 %, según la Pancreatic Cancer Action Network (Red de Acción del Cáncer de Páncreas).

Study reveals how cells communicate to start cancer

by EFE- A study by the Memorial Sloan Ketterin Cancer Center (MSKCC) in New York and the Institute of Biomedical Research (IRB Barcelona) has revealed how communications between cells with the mutation of a gene make pancreatic cancer proliferate in the most primary phases of the tumor.

The study, published in the journal Science, sheds light on the difficult-to-study early cellular events that lead to pancreatic cancer, one of the most deadly, to find possible interventions in earlier stages of the disease, since it is usually detected in advanced stages.

The researchers of the study, including Dr. Direna Alonso-Curbelo of IRB Barcelona, combined sophisticated genetically modified mouse models and advanced computational methods to map the different cellular states that lead to the development of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), the most common type of pancreatic cancer.

In this type of cancer, as well as in lung and colorectal cancer, mutations of the KRAS gene are frequent in the proliferation of the tumor, but these only explain a part of the development of the disease.

Other external factors, such as a tissue injury that causes inflammation, also modify the identity of the cells, to make them potentially cancerous.

The researchers discovered that inflammation enhances plasticity, which is the ability of cells to detach themselves from their original identity and adapt to a new one, already in the precancerous phase.

These mutated and plastic cells acquire, according to the authors of the study, an ability to send and receive many more signals than a normal cell and these interactions further drive the progression of cancer.

In pancreatic cancer, these changes begin to occur quickly, between 24 and 48 hours after tissue damage, and occur predictably.

Research can open the door to new therapeutic targets in a cancer whose five-year survival has been increasing but is still low, at 12%, according to the Pancreatic Cancer Action Network.